يمتلك البشر العديد من الصفات والمورّثات المذهلة، لكننا عبر ملايين السنيين فقدنا شيئًا تشترك به معظم الحيوانات الفقارية، ألا وهو الذيل. لطالما كان سبب اختفاء الذيل لدى البشر لغزًا محيرًا، إلا أن الأبحاث الحديثة قد بدأت تكشف النقاب عن بعض الإجابات المحتملة.
من المعروف أن الذيول تلعب دورًا أساسيا في توازن الحيوانات ودفعها للأمام، وكذلك في التواصل والدفاع ضد الحشرات اللاذعة. ومع ذلك، فقد تخلّى البشر وأقرب أقاربنا من الرئيسيات – القردة العليا – عن ذيولها منذ حوالي 25 مليون سنة، عندما انفصلت المجموعة عن قرود العالم القديم. فمن هنا ارتبط فقدان الذيل لفترة طويلة بتحولنا إلى المشي على قدمين. لكن ظلّت العوامل الجينية التي أدت إلى فقدان الرئيسيات للذيل غامضة إلى حد كبير.
تمكن العلماء مؤخرا من ربط فقدان الذيل لدينا بتسلسل قصير من الحمض النووي. يتواجد هذا التسلسل بكثرة داخل جينومنا، لكنه ظل مهملًا لعقود كـ “حمض نووي مهمل” – لاعتباره لا يخدم أي غرض بيولوجي.
مقال ذو الصلة: بحث جديد يلقي الضوء على الجذور البيولوجية للألم
قام العلماء بدراسة منطقة قصيرة من الحمض النووي معروفة باسم عنصر Alu. الذي يتواجد داخل منطقة تنظيم الجين TBXT المسؤول عن طول الذيل. ينتمي عنصر Alu إلى فئة من الجينات تُعرف باسم الجينات القافزة، وهي جينات قادرة على تغيير موقعها داخل الجينوم. مما قد يؤدي إلى حدوث طفرات أو إلغائها.
في مرحلة ما من ماضينا البعيد، قفز عنصر يُسمى AluY إلى جين TBXT في سلف البشرانيات (القردة العليا والبشر). عندما قارن العلماء الحمض النووي لستة أنواع من البشرانيات ( القردة العليا) و 15 من الرئيسيات الأخرى، وجدوا أن عنصر AluY موجود فقط في جينومات القردة العليا، وفقًا لما ذكره العلماء في مجلة Nature في شباط \ فبراير 28.
من خلال تجارب على فئران معدلّة وراثيًا امتدت على مدار سنوات. تمّ التلاعب بإدخالات Alu في جينات TBXT الخاصة بالفئران مما أدى إلى ظهور تباين في طول ذيولها.
قال “Bo Xia” بو شيا، وهو باحث مشارك في مرصد تنظيم الجينات والمحقق الرئيسي في معهد برود التابع لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا وجامعة هارفار” قبل هذه الدراسة كانت هناك العديد من الفرضيات حول سبب تطور البشرانيات لتكون بلا ذيول، وأكثرها شيوعًا ربط اختفاء الذيل لدى البشر بالوقوف المنتصب وتطور المشي على قدمين. أما فيما يتعلق بتحديد الكيفية الدقيقة التي فقد بها البشر والقردة العليا ذيولها، فلم يتم اكتشاف أو افتراض أي شيء.
واحد في المليون
(تشير رؤوس الأسهم إلى اختلافات في أشكال وميزات الذيل. “فقرة عجزية” يرمز لها بـ “cv” و “فقرة ذيلية” يرمز لها بـ “sv” و “الفئران البرية” يرمز لها بـ “WT”).
تشكل عناصر Alu نسبة كبيرة من الحمض النووي البشري، والعنصر الذي تم إدراجه في جين TBXT هو حرفيًا “واحد من مليون عنصر موجود في جينومنا” كما قال ياناي. ولكن بينما تجاهل معظم الباحثين إدراج Alu في TBXT واعتبروه من الحمض النووي المهمل، لاحظ شيا قربه من عنصر Alu آخر مجاور له. وقد اشتبه في أنه إذا اقترنا العنصران، فقد يؤدي ذلك إلى تحفيز عملية تعطل إنتاج البروتين في جين TBXT.
وأشار، “يعيد هذا الاكتشاف النظر في دور عناصر Alu والعائلات الأخرى للجينات القافزة. حيث تشير الأدلة المتراكمة إلى أنها قد لا تكون مجرد “حمض نووي مهمل” كما كان يُعتقد سابقًا.”
كما أضاف، “على الرغم من فهمنا لطريقة تكرارها في الجينوم، إلا أننا الآن مجبرون على التفكير في كيفية تأثيرها أيضًا على جوانب مهمة جدًا من وظائف الجسم، وبنيته التشريحية، وتطوره. وما يثير الدهشة قدرة عنصر Alu على فقدان عضو كامل مثل الذيل.”
مقال ذو صلة: طفرات جينية غير وراثية تسهم في نشوء اضطراب طيف التوحد
لا ذيل له ويعيش على الأشجار
لا يزال البشر يمتلكون ذيولًا خلال مرحلة التطور الجنيني المبكرة (في الرحم). يُعد هذا الزائدة الصغيرة موروثًا من سلف جميع الفقاريات ذوات الذيل، ويتكون من 10 إلى 12 فقرة.
والجدير بالذكر، أن هذا الذيل الجنيني يظهر فقط خلال الأسبوع الخامس إلى السادس من الحمل. وعادةً ما يختفي بحلول الأسبوع الثامن للجنين. وأفاد فريق آخر من الباحثين في عام 2012 بأن بعض الأطفال يحتفظون ببقايا جنينية للذيل. لكن هذه الحالة نادرة جدًا وبطبيعة الحال تفتقر هذه البقايا إلى العظام والغضاريف. بل لا تكون جزءًا من النخاع الشوكي حتى.
“على الرغم من أن الدراسة الجديدة تفسر “كيفية” فقدان الذيل لدى البشر والقردة العليا، إلا أن “سبب” هذا الفقدان لا يزال لغزا”. كما تقول عالمة الأنثروبولوجيا الحيوية “Liza Shapiro” ليزا شابيرو، أستاذة في قسم الأنثروبولوجيا بجامعة تكساس في أوستن.
مقال ذو صلة: أحفورة أذن إنسان عمرها 6 ملايين سنة تقدّم أدلّة جديدة على تطوّرنا
المصدر: متحف التاريخ الطبيعي
وأضافت شابيرو، التي تدرس كيفية حركة الرئيسيات ودور العمود الفقري في تنقلهم، “ومع ذلك، حتى لو كانت هذه طفرة عشوائية أدت إلى فقدان الذيل لدى أسلافنا من القردة العليا، فإن السؤال المطروح لا يزال: هل استمرت هذه الطفرة لأنها كانت مفيدة وظيفيًا (تكيفًا تكامليًا)، أم أنها ببساطة لم تكن تعيق الحركة؟”
هل تزامنت عملية المشي على قدمين مع عملية اختفاء الذيل لدى البشر؟
وفقا لكلام شابيرو، عندما بدأت الرئيسيات القديمة المشي على قدمين كانت قد فقدت ذيلها مسبقا. يؤيد هذا الكلام أحفورة القردتين قنصل وإيكيمبو أقدم أعضاء في سلالة البشرانيات (اللتان تم اكتشافهما في كينيا ويعود تاريخهما إلى 21 مليون سنة و 18 مليون سنة على التوالي)، إلى أن هذه الرئيسيات القديمة، على الرغم من كونها بلا ذيل، إلا أنها من سكان الأشجار الذين كانوا يمشون على أطرافهم الأربعة بوضعية جسم أفقية مثل القرود.
بمعنى آخر، “فقدت القرود العليا ذيولها في وقت مبكر، ثم بعد ذلك طوّرت طريقة الحركة التي نعرفها اليوم. لكن هذا لا يخبرنا لماذا فقدت القرود ذيولها من الأساس.
تشير شابيرو إلى أن فكرة الارتباط الوظيفي بين فقدان الذيل والمشي منتصبًا، مع إعادة استخدام عضلات الذيل لتكوين عضلات قاع الحوض، “هي نظرية قديمة لا تؤيدها الاكتشافات الأحفورية”.
كما تضيف، “يعمل التطور انطلاقا مما هو موجود بالفعل. لذلك لا أعتقد أن فقدان الذيل يساعدنا على فهم تطور المشي على اثنين لدى البشر بشكل مباشر. ومع ذلك، فهو يساعدنا على فهم أصولنا كقردة عليا.”
مقال ذو صلة: إلى أين تتجه عملية استنساخ القرود؟
الذيل خاصيةٌ بيولوجيةٌ عريقة
بالنسبة لنا نحن البشر الحديثين، لم يعد للذيل وجود جسدي لكنه ترك بصمة في جيناتنا. ومع ذلك، لم ينتهِ البحث العلمي عن الأذناب بعد، فهناك الكثير مما يجب اكتشافه حول كيفية فقدانها، كما يقول شيا.
كما اقترح شيا أن يُركز البحث المستقبلي على استكشاف تأثيرات أخرى لعنصر Alu على جين TBXT، مثل تأثيره على مراحل النمو الجنيني لدى البشر وعلى السلوك البشري. بينما يقترح العلماء أن فقدان الذيل هو النتيجة الأكثر وضوحًا لإدخال عنصر Alu. ولكن من المحتمل أيضًا أن وجود هذا الجين قد أدى إلى تغيرات أخرى في النمو – بالإضافة إلى تغيرات في حركة الجسم والسلوكيات المرتبطة بها لدى أسلاف البشر الأوائل – من أجل التكيف مع فقدان الذيل.
على الرغم من أن دور عنصر Alu يبدو مهمًا جدًا، إلا أن شيا يعتقد بأن جينات إضافية لعبت دورًا في فقدان الذيل. فمن المرجح أن عوامل وراثية أخرى ساهمت في الاختفاء الدائم لأذناب أسلافنا من الرئيسيات.
إلى جانب ذلك، يشير ياناي إلى احتمال حدوث العديد من الطفرات الجينية الأخرى خلال فترة فقدان الذيل والتي ساهمت في ترسيخ هذه الصفة. وبسبب تعقيد عملية التطور، أصبح فقدان الذيل دائمًا. ويوضح أنه حتى لو تمكنا من التخلص من الطفرة المسؤولة عن فقدان الذيل، “فإن ذلك لن يعيد الذيل إلينا”.
كما يرجح ياناي أن السنسنة المشقوقة، (وهي حالة عصبية تصيب بعض البشر)، قد تكون ناتجة عن “تكيّف تطوري” قام به أسلافنا منذ 25 مليون عام عندما فقدوا ذيولهم. ويشرح أن هذا التكيّف تَمثّل في التضحية بميزة الذيل للحصول على مزايا أخرى. مثل تحسين القدرة على الحركة والمشي على قدمين. وفي النهاية، ربط السنسنة المشقوقة بهذا “التنازل” وبالتالي فإن هذا العنصر الجيني المحدد ذي الأهمية الكبيرة، قد يفتح المجال لإجراء أبحاث أعمق حول العيوب العصبية بشكل عام.
